缺血性脑卒中急性期血糖与预后关系的研究
缺血性脑卒中急性期血糖与预后关系的研究 摘 要：目的：探讨缺血性脑卒中急性期血糖对预后的影响。方法：选取 经影像学确诊的155例缺血性脑卒中患者，随机分为：①高血糖组80例，依据血 糖的水平又分为三组：Ⅰ组42例，Ⅱ组28例，Ⅲ组10例；②正常血糖组75例。比 较两组缺血性脑卒中急性期血糖与预后关系。结果：急性期脑梗死的严重程度随 血糖升高而加重，预后也较差，高血糖组（Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组）的急性期脑梗死 的严重程度高于血糖正常组，差异有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。高血糖 组脑卒中的加重率明显高于正常血糖组，两组比较，差异有统计学意义（P＜0.01）。
血糖正常组75例，死亡4例（5.3%）；
血糖升高组80例，死亡12例（15.0%）， 两组比较，差异有统计学意义（P＜0.01）。结论：脑梗死患者的血糖可作为估 计病灶范围大小、预后优劣的重要参数之一。临床医生应力争将脑梗死患者的血 糖控制在正常范围内，有益于拯救缺血半暗带的脑细胞和缺血区的保护。
关键词：缺血性脑卒中；
急性期；
血糖；
预后 临床观察许多因素影响缺血性脑卒中患者的预后，缺血性脑卒中急性期的 血糖与预后关系密切。研究发现，糖尿病（DM）患者如果合并脑卒中时临床表 现不仅较重，且预后也差，其病死率显著高于非糖尿病合并脑卒中的患者[1]。
研究缺血性脑卒中急性期血糖对预后的影响，现报告如下。
1 资料与方法 1.1 一般资料：选取2010年1月～2011年1月住院的脑梗死患者155例，入 选病例诊断标准依据中国脑血管病防治指南第1版，全部病例行CT或MRI的扫描 确诊，按照空腹血糖和有无糖尿病史分组。①高血糖组80例，为有糖尿病史或血 糖升高者，男41例，女39例，平均年龄（63.9±6.3）岁。空腹血糖升高达到7.0～ 36.33 mmol/L。依据血糖的水平又分为三组：Ⅰ组（7.0～10.46 mmol/L）42例 （52.5%）；
Ⅱ组（10.46～20.17 mmol/L）28例（35.0%）；
Ⅲ组（＞20.17 mmol/L） 10例（12.5%）；
②正常血糖组：无糖尿病史且血糖在正常范围内的75例，男43 例，女32例，平均年龄（54.3±9.2）岁。排除标准：形成脑疝或昏迷者；
腔隙性 脑梗死者；
合并严重的心、肺、肝、肾疾病者；
以及除外甲状腺和肾上腺、垂体 疾患等与高血糖有关的疾病。
1.2 血糖检测方法：采用荷兰威图400型全自动生化分析仪，检测方法为 葡萄糖氧化酶法。3.9～6.1 mmol/L为空腹血糖，＞7.0 mmol/L为血糖升高。1.3 观察指标：①检测并记录患者入院当天、7 d、14 d、21 d、28 d的空 腹血糖；
②按照影像学检查将损害程度分为四组。正常：无梗死灶；
轻度：梗死 灶的直径＜15 mm；
中度：梗死灶的直径15～25 mm；
重度：梗死灶的直径＞25 mm；
③按照中华医学会神经病学分会脑血管病的神经功能缺损的评办法在入院 后第1天、2天、3天、7天分别进行评定，依据临床表现分为轻、中、重型。且只 要其中的一次评分与初始评分比较增加＞4分的视为脑卒中加重。
1.4 统计学分析：各项参数以均数±标准差（）表示，运用方差分析、χ2 检验、直线相关分析对研究结果进行统计学分析。
2 结果 2.1 脑梗死程度与血糖水平的关系：轻型70例、中型38例、重型47例，对 应的血糖水平分别为（7.68±2.88）mmol/L、（11.36±3.73）mmol/L、（15.7±4.38） mmol/L。三组血糖值比较，差异有统计学意义（P＜0.01）。显示出血糖越高， 病情越重。梗死面积比较，高血糖组大于正常血糖组，但差异无统计学意义（P ＞0.05）。
2.2 脑梗死急性期预后与血糖水平的关系：急性期脑梗死的严重程度随血 糖升高而加重，预后也较差，血糖升高组（Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组）的急性期脑梗死 的严重程度高于血糖正常组，差异有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01），表明血 糖越高，急性期的预后越差。详见表1。
表1 患者血糖水平与脑梗死急性期预后的关系（例） 注：与正常血糖组比较，①P＜0.05，②P＜0.01 2.3 脑梗死急性期加重及死亡与血糖水平的关系：高血糖组脑卒中的加重 率明显高于正常血糖组，两组比较，差异有统计学意义（P＜0.01）。血糖正常 组75例，死亡4例（5.3%）；
血糖升高组80例，死亡12例（15.0%），两组比较， 差异有统计学意义（P＜0.01）。详见表2。
表2 患者血糖水平与脑梗死急性期加重及死亡的关系[例（%）] 3 讨论 缺血性脑中风急性期血糖升高主要因为脑中风后脑水肿引起的站位作用引致的中线结构移位，对下丘脑-垂体-靶腺轴产生了刺激，从而导致交感-肾上腺 系统的功能亢进，进而出现导致血糖升高的激素的增加[2]。另外，脑中风时， 由于自身的应急反应一些促发血糖升高的激素产生增加[3]。脑中风后的脑组织 受损与生理应激导致血糖增高被认为与如下机制有关[4]：①脑中风后的脑缺血 缺氧导致糖的无氧酵解加速，乳酸生成增多，致使缺血区的乳酸性酸中毒，神经 元的内线粒体肿胀和破坏，加重了脑细胞水肿；
②血糖升高对脑缺血早期的再灌 注的钙离子的恢复不利，导致积聚细胞内的钙离子，其病理基础是脑中风脑损害 的钙超载的发生；
③血糖升高进而增加血黏度，导致弥漫性微小血管病变的发生， 侧支循环受到影响；
④内皮细胞水肿及胶质细胞损害的加剧，使血脑屏障的损害 加剧。另外，广泛性以及特征性的微血管病变是糖尿病致病的特点，同时糖尿病 性脑血管病引致的以中小动脉梗死和多发性病灶较多见。糖尿病患者严重的动脉 粥样硬化以及高血糖所致血黏度升高，都可以造成梗死区的侧支循环，使脑梗死 面积扩大[5]。
本研究结果显示，急性期脑梗死的严重程度随血糖升高而加重，预后也较 差，高血糖组（Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组）的急性期脑梗死的严重程度高于血糖正常组， 差异有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。高血糖组脑中风的加重率明显高于正 常血糖组，两组比较，差异有统计学意义（P＜0.01）。血糖正常组75例，死亡4 例（5.3%）；
血糖升高组80例，死亡12例（15.0%），两组比较，差异有统计学 意义（P＜0.01）。因此，脑梗死患者的血糖可作为估计病灶范围大小、预后优 劣的重要参数之一。临床医生应力争将脑梗死患者的血糖控制在正常范围内，有 益于拯救缺血半暗带的脑细胞和缺血区的保护。