替米沙坦联合血塞通治疗高血压病早期肾损害的疗效观察
替米沙坦联合血塞通治疗高血压病早期肾损害的疗效观察 【关键词】 高血压病;肾损害;
替米沙坦;
血塞通 1 资料与方法 本文中观察到6 mg/d的纳洛酮治疗剂量安全可靠，治疗过程中未出现与纳 洛酮有关的毒副作用，此治疗剂量值得广泛推广。本研究还表明，大剂量纳洛酮 治疗急性重症脑出血不仅能缩短患者意识障碍恢复时间，减少头颅CT血肿周围 水肿带宽，而且明显改善神经功能缺损的恢复程度，与对照组比较差异有显著性 (P0.05)。
总之，大剂量纳洛酮治疗急性重症脑出血安全、有效，能够提高患者生存 质量，减少致残率，宜早日边疆应用。
2 结果 注：与治疗前比较，*P0.05;
与对照组比较，△P0.05;
3 讨论 高血压病发病后 5～10 年，一般开始为小动脉病变，肾脏的肾小球前小 动脉较肾小球后小动脉易受累，主要表现为动脉玻璃样变、动脉内膜增厚，当肾 小动脉病变发展到一定程度，发生肾小球和肾小管缺血性损害，在缺血肾单位出 现毁损的同时，健存肾单位则表现为肾小球及肾小管代偿性肥大，进一步促进肾 小球硬化。
以上病变导致肾内血管阻力增高，肾血流量减少，早期肾小球滤过率可维 持正常，但晚期则降低，以上反应反射性的引起神经体液因子如去甲肾上腺素及 血管紧张素Ⅱ参与调节。后者通过选择性的收缩出球小动脉来增加肾小球毛细血 管静水压，维持肾小球滤过率，但使肾小球滤过率增加的同时导致了更多蛋白丢 失。而ARB类可通过直接阻断位于出球小动脉的血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体阻断 AngⅡ的生成，使出球小动脉舒张，同时刺激位于入球小动脉的血管紧张素Ⅱ的 Ⅱ型受体，而使入球小动脉舒张，因此，血管紧张素受体拮抗剂同时可使出入球 小动脉同时舒张，降低肾小球毛细血管静水压，增强肾小球基底膜的机械屏障功 能，抑制系膜对大分子的摄取和清除，减少蛋白尿;延缓肾小球硬化和肾小管间 质损害;改善胰岛素敏感性和脂代谢异常，保护肾功能[2 3]。α1 MG是一种糖蛋白，分子量是33 ku，能自由通过肾小球滤过膜，99.9% 被近曲小管重吸收，在PH值4.0～10.0范围内较为稳定，很少分解，主要反应近 曲小管的重吸收功能，尿中其含量升高提示近曲小管受损，可作为肾近曲小管受 损的标志性蛋白[4]。
Alb属于肾小球性蛋白质，分子量是60 ku，是肾小球电荷选择性屏障损伤 的主要标志性蛋白，肾损害早期由于肾小球滤过膜上的负电荷减少和高滤过压的 作用，使孔径变大，Alb的排泄量增加[5]，尿中浓度增高，是肾小球早期损害的 敏感指标[6]。
血塞通注射液是从名贵中药材三七中提取的三七总皂甙，其主要成分为人 参皂甙(Rgl、Rb1)， 能有效地降低机体的耗氧量，从而提高机体对缺氧的耐受 力;有明显的扩张血管作用，增加心脑肾等重要器官的血流量;可以降低红细胞比 积和血液中纤维蛋白原的含量，从而降低血液黏稠度;能够有效对抗氧自由基和 钙超载作用，从而减轻机体缺血缺氧时对细胞所产生的损害作用[7]。